Clostridium (Clostridioides) difficile Infektion: Unterschied zwischen den Versionen

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<br>Clostridium (Clostridioides) difficile Infektion kommt eine große Bedeutung als Erreger (nosokomialer) Antibiotika-assoziierter Durchfallerkrankungen zu. Auslösenden Pathogenitätsfaktoren sind die von Clostridioides difficile gebildeten Toxine.  
<br>Clostridium (Clostridioides) difficile kommt eine große Bedeutung als Erreger (nosokomialer) Antibiotika-assoziierter Durchfallerkrankungen zu. Auslösenden Pathogenitätsfaktoren sind die von Clostridioides difficile gebildeten Toxine.  
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==Erreger==
==Erreger==
Bei Clostridioides difficile (früher Clostridium difficile) handelt es sich um ein anaerob wachsendes, grampositives Stäbchenbakterium mit Fähigkeit zur Bildung aerotoleranter Sporen. Es kommt ubiquitär auf der Welt vor und besitzt eine hohe Umweltresistenz. Zudem sind die meisten Warmblüter in der Lage Clostridioides difficile auszuscheiden. Dabei handelt es sich um das Enterotoxin A (tcdA) und das Cytotoxin B (tcdB), wobei die meisten Stämme beide Toxine bilden. Es gibt aber auch Stämme, die nur das Cytotoxin B bilden. Der Fokus der Forschung wird heutzutage auf das Cytotoxin B gerichtet, da dies in Zellkulturen am besten in der Lage ist andere Zellen abzutöten. Ein weiteres Toxin ist das binäre Toxin (cdtA/B), welches sich überwiegend bei hypervirulenten Stämmen findet. Es erscheint, dass das binäre Toxin eine Schädigung des Cytoskeletts verursacht um dann mit einer Lasso-artigen Ausstülpung andere Clostridiodes difficile Bakterien "einfängt".
Bei Clostridioides difficile (früher Clostridium difficile) handelt es sich um ein anaerob wachsendes, grampositives Stäbchenbakterium mit Fähigkeit zur Bildung aerotoleranter Sporen. Es kommt ubiquitär auf der Welt vor und besitzt eine hohe Umweltresistenz. Zudem sind die meisten Warmblüter in der Lage Clostridioides difficile auszuscheiden. Dabei handelt es sich um das Enterotoxin A (tcdA) und das Cytotoxin B (tcdB), wobei die meisten Stämme beide Toxine bilden. Es gibt aber auch Stämme, die nur das Cytotoxin B bilden. Der Fokus der Forschung wird heutzutage auf das Cytotoxin B gerichtet, da dies in Zellkulturen am besten in der Lage ist andere Zellen abzutöten. Ein weiteres Toxin ist das binäre Toxin (cdtA/B), welches sich überwiegend bei hypervirulenten Stämmen findet. Es scheint, dass das binäre Toxin eine Schädigung des Cytoskeletts verursacht um dann mit einer Lasso-artigen Ausstülpung andere Clostridiodes difficile Bakterien "einfängt".


==Meldepflicht==
==Meldepflicht==
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==Diagnostik==
==Diagnostik==
Die Diagnostik basiert auf einem Zwei-Stufigen-Algorithmus. Hierzu wird ein sensitiver initialer Suchtest mit einem Bestätigungstest für Toxine kombiniert. Ungeeignet für die Routinediagnostik sind dagegen die Anlage eine Kultur, stellen aber den Goldstandard für weitere Spezialuntersuchungen wie Antibiotikaresistenztestung und Ribotypisierung dar. Eine weitere Möglichkeit stellt die Coloskopie dar, welche bei Vorliegen einer pseudomembranösen Colitis beweisend sein kann.
Die Diagnostik basiert auf einem Zwei-Stufigen-Algorithmus. Hierzu wird ein sensitiver initialer Suchtest mit einem Bestätigungstest für Toxine kombiniert. Ungeeignet für die Routinediagnostik sind dagegen die Anlage einer Kultur, stellen aber den Goldstandard für weitere Spezialuntersuchungen wie Antibiotikaresistenztestung und Ribotypisierung dar. Eine weitere Möglichkeit stellt die Coloskopie dar, welche bei Vorliegen einer pseudomembranösen Colitis beweisend sein kann.


{| class="wikitable"
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|anaerobe toxigene Kultur
|anaerobe toxigene Kultur
|<ul><li>Spezialuntersuchungen für Antibiotikaresistenztestung und Ribotypisierung dar</li><li>eingeschränkte Bedeutung für Frühdiagnostik</li><li>kommt bei kritisch kranken und bei Ausbrüchen zum Einsatz</li></ul>
|<ul><li>Spezialuntersuchungen für Antibiotikaresistenztestung und Ribotypisierung</li><li>eingeschränkte Bedeutung für Frühdiagnostik</li><li>kommt bei kritisch kranken und bei Ausbrüchen zum Einsatz</li></ul>
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''NAAT = Genomnachweise mit Nukleinsäure-Amplifikationstests''
''NAAT = Genomnachweise mit Nukleinsäure-Amplifikationstests''
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|Standard-Therapie
|Standard-Therapie
|Vancomycin 4x 125 mg po über 10 Tage<br />oder<br />Fidaxomycin 2x 200 mg po über 10 Tage
|Vancomycin 4x 125 mg po über 10 Tage
|Fidaxomycin 2x 200 mg po über 10 Tage<br />oder<br />Fidaxomycin plus Bezlotuxumab
|Vancomycin 4x 125 mg po über 10 Tage
|wenn zunächst Vancomycin gefolgt von Fidaxomycin, dann Kombination Fidaxomycin mit Bezlotuxumab<br />oder<br />fäkaler Mikrobiomtransfer (FMT) in Erwägung ziehen
|Fidaxomycin 2x 200 mg po über 10 Tage
eventuell Kombination mit Bezlotuxumab<br />oder<br />fäkaler Mikrobiomtransfer (FMT) in Erwägung ziehen
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|"High risk" Rezidiv Patienten
|"High risk" Rezidiv Patienten
|Fidaxomycin 2x 200 mg po über 10 Tage<br />oder<br />Vancomycin 4x 125 mg po über 10 Tage  
|Vancomycin 4x 125 mg po über 10 Tage  
|Fidaxomycin 2x 200 mg po über 10 Tage plus Bezlotuxumab
|Fidaxomycin 2x 200 mg po über 10 Tage plus Bezlotuxumab
|fäkaler Mikrobiomtransfer (FMT) in Erwägung ziehen
|fäkaler Mikrobiomtransfer (FMT) in Erwägung ziehen
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