Pneumonie, ambulant erworben

Autor:innen Masen SueifanFachlich geprüft von Masen Sueifan am 21.10.2026Gültig bis 10/2028Zuletzt geändert 25.10.2026

Kurzüberblick

Die ambulant erworbene Pneumonie (CAP) entsteht außerhalb des Krankenhauses oder in den ersten 48 h nach Aufnahme. Etwa die Hälfte der Erkrankten wird stationär behandelt [1]. Die Krankenhausletalität lag 2024 bei 13 %. Ohne palliatives Therapieziel bei 6 %, mit palliativem Therapieziel bei 64 % [2].

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad (leicht, mittelschwer, schwer) und nach Funktionalität und Therapieziel. Die Farben der Schweregrade finden sich in den Therapiekarten und bei der Therapiedauer wieder.

Grundlage ist die S3-Leitlinie 2021 [3]. Sie ist abgelaufen, eine Neufassung wird erwartet. Neuere Evidenz aus ERS/ESICM 2023, ATS 2025 und NICE 2025 ist ergänzt [4][5][6].

Infektiologische Rücksprache mit dem ABS-Team bzw. dem infektiologischen Konsildienst bei schwerer CAP, Legionellen, S. aureus, Pseudomonas oder anderen multiresistenten Erregern, Therapieversagen nach 72 h sowie Empyem oder Abszess. Bei Penicillinallergie zuerst das Risiko mit dem PEN-FAST-Rechner einschätzen.

Siehe auch Sepsis und septischer Schock und Tuberkulose.

Red Flags

  • Majorkriterium (Beatmung, Vasopressoren) oder mehr als 2 Minorkriterien: Notfall, Intensivstation erwägen [3]
  • SpO2 unter 90 % unter Raumluft, Atemfrequenz ≥ 30/min
  • Laktat über 2 mmol/l, neue Verwirrtheit, Hypotonie
  • Keine Besserung nach 72 h: Therapieversagen – Diagnose, Erreger und Komplikationen prüfen (Empyem, Abszess, resistente oder nicht erfasste Erreger) [3]
  • Pleuraerguss: punktieren (Empyem?)
  • Legionellen-Verdacht (schwerer Verlauf, Durchfall, Hyponatriämie, Reise, Ausbruch)

Einteilung

Pneumonie-Triade

BezeichnungOrt der EntstehungImmunstatus
ambulant erworbene Pneumonie (CAP)außerhalb des Krankenhauses oder ≤ 48 h nach Aufnahmeimmunkompetent
nosokomiale Pneumonie (HAP)> 48 h nach Krankenhausaufnahmeimmunkompetent
Pneumonie bei schwerer Immunsuppressionambulant oder im Krankenhausschwer immunsupprimiert
Bei schwerer Immunsuppression gilt ein anderes Erregerspektrum [3]
  • Schwere Immunsuppression, u. a.: Neutropenie unter 1000/µl. Prednisolon ≥ 20 mg/d über ≥ 14 Tage bzw. kumulativ über 700 mg. Organ- oder Stammzelltransplantation. Aktive hämatologische Erkrankung. HIV mit CD4 unter 200/µl. Angeborene Immundefekte und Antikörpermangel [3].
  • Keine schwere Immunsuppression: Nieren- oder Lebererkrankung, Diabetes, strukturelle Lungenerkrankung ohne systemische Steroide, Tumor ohne Neutropenie.
  • Die Pneumonie aus dem Pflegeheim (NHAP) ist eine Form der CAP. Das Konzept der HCAP wird nicht mehr verwendet, weil es multiresistente Erreger nicht vorhersagte [3].

Funktionalität und Therapieziel

Gruppen nach S3-Leitlinie

  • Gruppe 1a: Bettlägerigkeit unter 50 % des Tages. Kurativ. Behandlung nach Schweregrad
  • Gruppe 1b: Pflegeheim und/oder Bettlägerigkeit ≥ 50 % des Tages. Kurativ. Der CRB-65 schließt hier ein erhöhtes Risiko nicht aus. Begrenzungen nach Patientenwillen möglich (kein Krankenhaus, keine Intensivstation, kein Organersatz)
  • Bei Therapieversagen oder Komplikationen das Therapieziel neu bewerten. Hospitalisierte Patient:innen der Gruppe 1b auf multiresistente Erreger untersuchen
  • Gruppe 2: schwere Komorbidität mit infauster Prognose. Therapieziel Palliation [3]

Schweregrad

CRB-65

KriteriumPunkte
C: Bewusstseinstrübung (confusion)1
R: Atemfrequenz ≥ 30/min1
B: Blutdruck systolisch unter 90 mmHg oder diastolisch ≤ 60 mmHg1
65: Alter ≥ 65 Jahre1
CRB-65 [3]
CRB-65Letalität ambulant und stationär (CAPNETZ)Letalität hospitalisiert
0 Punkte0 %2 %
1–2 Punkte6 %13 %
3–4 Punkte23 %34 %
Letalität nach CRB-65 [7][8]

Zusätzlich bewerten: Oxygenierung (ambulant nur bei SaO2 über 92 %), instabile Komorbidität (vor allem kardial) und Funktionalität [3].

Minor- und Majorkriterien

  • Majorkriterien: Intubation und Beatmung. Vasopressoren (septischer Schock)
  • Minorkriterien: PaO2 ≤ 55 mmHg (≤ 7 kPa) unter Raumluft. Atemfrequenz ≥ 30/min. Multilobäre Infiltrate. Neue Bewusstseinsstörung. Hypotonie mit aggressiver Volumentherapie. Akutes Nierenversagen. Leukozyten unter 4000/µl. Thrombozyten unter 100 000/µl. Körpertemperatur unter 36 °C [3]

Schweregrad und Behandlungsort

SchweregradKriterienBehandlungsort
leichtCRB-65 = 0, SaO2 über 92 %, keine instabile Komorbidität, gute Funktionalitätambulant, wenn orale Einnahme gesichert
mittelschwer1–2 Minorkriterien, instabile Komorbidität oder Laktat über 2 mmol/l. Alle, die weder leicht noch schwer sindstationär, intensivierte Überwachung bis zur Stabilisierung
schwermehr als 2 Minorkriterien oder ein Majorkriterium (Vasopressoren, NIV oder Beatmung)Notfall. Intensivstation erwägen, bei Beatmung, Schock und Multiorganversagen immer

Schweregrad nach S3-Leitlinie [3]. Die Farben gelten auch für Therapiekarten und Therapiedauer.

Diagnostik

Basisdiagnostik

  • Röntgen-Thorax oder Thoraxsonographie
  • Blutbild, CRP oder PCT, Kreatinin, Elektrolyte. Blutgasanalyse mit Laktat und Oxygenierung
  • stationär: 2 Sets Blutkulturen. Sputum bzw. Trachealsekret [3]
  • Legionellen-Antigen im Urin bei allen stationären mittelschweren und schweren CAP [3]
  • Influenza und SARS-CoV-2 per PCR während der Saison. Antigen-Schnelltests sind weniger empfindlich. Ein negatives Ergebnis schließt eine Infektion nicht aus [3]
  • Pneumokokken-Antigen im Urin kann die Therapie fokussieren [3]
  • Mykoplasmen und Chlamydien: PCR aus Rachenabstrich, Sputum oder BAL bei Verdacht (jüngere Patient:innen, Häufung). Die Serologie ist für die Akutdiagnose ungeeignet: IgM fehlt bei Erwachsenen oft (Reinfektion) und kann lange bestehen bleiben. Ein isoliertes IgM ist kein sicherer Nachweis [9].

Sputum richtig bewerten

Ein Sputum ist verwertbar, wenn es überwiegend Granulozyten und kaum Plattenepithelien enthält [3]. S. aureus, Enterobacterales und P. aeruginosa sprechen nur bei gutem Sputum und Reinkultur für den Erreger. Keine Pneumonieerreger sind: vergrünende Streptokokken, koagulasenegative Staphylokokken, Enterokokken, Corynebakterien, Neisserien (außer N. meningitidis), Haemophilus spp. außer H. influenzae und Candida [3].

Therapie

Grundsätze

  • Erste Gabe sofort. Volle Tagesdosis in den ersten 24 h, unabhängig von der Nierenfunktion [3].
  • Mittelschwere und schwere CAP initial i.v., dann oral (Sequenztherapie) [3].
  • Makrolid: bei schwerer CAP immer, bei mittelschwerer im Einzelfall. Nach 3 Tagen absetzen, wenn keine atypischen Erreger nachgewiesen sind [3]. Auf der Intensivstation bevorzugt Clarithromycin (zusätzlich entzündungshemmende Wirkung [10]), sonst Azithromycin (weniger Wechselwirkungen, geringeres QT-Risiko).
  • Nach Erregernachweis gezielt fokussieren (Abschnitt Gezielte Therapie).

Wann ein Makrolid? Atypische Erreger

Leichte CAP: kein Makrolid als Standard. Amoxicillin auch bei jüngeren Patient:innen. Makrolid oder Doxycyclin nur bei Penicillinallergie [3]. Mittelschwere CAP: Makrolid zusätzlich im Einzelfall [3]. Dafür sprechen jüngeres Alter, eine Häufung von Fällen, fehlendes Ansprechen auf ein Betalaktam und Verdacht auf Legionellen. Dagegen kardiale Komorbidität, QT-Verlängerung und Wechselwirkungen. Schwere CAP: immer mit Makrolid (Legionellen) [3].

M. pneumoniae betrifft vor allem ältere Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene [9]. In Deutschland waren 2015–2024 drei Viertel der Nachweise bei unter 18-Jährigen, nur 2 % bei über 60-Jährigen [11]. Epidemien treten alle 3–7 Jahre auf, zuletzt 2023/24 weltweit [9][12]. C. pneumoniae ist in deutschen CAP-Studien selten (etwa 1 %) [9]. Klinik und Röntgenbild trennen atypische Erreger nicht sicher von Pneumokokken [13].

Dauer: Das Makrolid nach 3 Tagen beenden, wenn bei klinischer Stabilisierung kein atypischer Erreger nachgewiesen ist. Grund sind Deeskalation und weniger Toxizität [3]. Bei Nachweis von M. pneumoniae oder C. pneumoniae Makrolid für insgesamt 5 Tage, bei schwerer CAP 7 Tage. Alternative Doxycyclin (Abschnitt Gezielte Therapie). Kein Ansprechen bei M. pneumoniae: an Makrolidresistenz denken (Deutschland etwa 3 %, Ostasien sehr häufig) und auf Doxycyclin wechseln [9][12].

Leichte CAP ohne Komorbidität

  • 1. Wahl
    • Amoxicillin – 3x 1000 mg po
  • bei Penicillinallergie
    • Doxycyclin – 1x 200 mg po
      • ab der 16. Schwangerschaftswoche kontraindiziert [14]
    • oder Azithromycin – 1x 500 mg po für 3 Tage
  • nachrangig
    • Levofloxacin – 2x 500 mg iv oder po

Leichte CAP mit Komorbidität

  • 1. Wahl
    • Amoxicillin/Clavulansäure – 2–3x 875/125 mg po
  • bei schwerer Sofortreaktion auf Penicilline
    • Levofloxacin – 2x 500 mg iv oder po
  • Hinweise
    • Komorbiditäten: chronische Herzinsuffizienz, ZNS-Erkrankung mit Schluckstörung, schwere COPD oder Bronchiektasen, Bettlägerigkeit, PEG [3].
    • Doxycyclin erfasst Enterobacterales schlecht und ist hier nicht geeignet.

Mittelschwere CAP

  • 1. Wahl
    • Ampicillin/Sulbactam – 3x 3 g iv
    • oder Amoxicillin/Clavulansäure – 3x 2,2 g iv
  • Alternative
    • Cefuroxim – 3x 1,5 g iv
  • ggf. zusätzlich
    • Azithromycin – 1x 500 mg iv oder po für 3 Tage
  • bei schwerer Sofortreaktion auf Betalaktame
    • Levofloxacin – 2x 500 mg iv oder po
  • Hinweise
    • Nach Stabilisierung oral: Amoxicillin/Clavulansäure 2–3x 875/125 mg [3].
    • Makrolid-Zusatz im Einzelfall, vor allem bei Verdacht auf atypische Erreger. Bei kardialer Komorbidität zurückhaltend [3].

Schwere CAP

  • 1. Wahl
    • Piperacillin/Tazobactam – 4x 4,5 g iv. Auf ITS/IMC erste Gabe über 30 min, danach jeweils über 4 h. Auf Normalstation als Kurzinfusion
      • Prolongierte Infusion nur auf ITS/IMC. Die S3-Leitlinie fordert sie nicht, eine Metaanalyse zeigt bei Sepsis eine geringere Letalität [15].
  • plus
    • Clarithromycin – 2x 500 mg iv für 3 Tage
      • Wechselwirkungen über CYP3A4 (Statine, Antikoagulanzien) und QT-Verlängerung beachten
  • bei Penicillinallergie
    • Spätreaktion: Ceftriaxon – 1x 2 g iv – plus Clarithromycin
    • schwere Sofortreaktion: Levofloxacin – 2x 500 mg iv. Als Monotherapie nicht bei septischem Schock [3], dann Rücksprache
  • Hinweise
    • Mindestens 3 Tage i.v., danach Sequenztherapie möglich [3].
    • Hydrocortison erwägen (Box unten).

Penicillinallergie: zuerst die Diagnose klären

Mit dem PEN-FAST-Rechner das Risiko einschätzen. Entscheidend ist die Art der Reaktion: Sofortreaktion (Typ I, z. B. Anaphylaxie, Urtikaria) oder Spätreaktion (Typ IV, z. B. Exanthem nach Tagen). Ein Exanthem wird oft als Allergie geführt und nie hinterfragt [16].

Bei nicht schwerer Spätreaktion sind Cefuroxim und Ceftriaxon meist möglich. Bei schweren Reaktionen bleiben alle Betalaktame kontraindiziert [3]. Fluorchinolone sind wegen ihres Nebenwirkungsprofils nachrangig (Rote-Hand-Brief 2019).

Kortikosteroide

Septischer Schock ohne Ansprechen auf Volumen und Vasopressoren: Hydrocortison [3].

Schwere CAP auf der Intensivstation (Beatmung, High-Flow mit hohem Sauerstoffbedarf): Hydrocortison 200 mg/d i.v. früh, innerhalb von 24 h, erwägen. In CAPE COD sank die 28-Tage-Letalität von 11,9 % auf 6,2 % [17]. ATS 2025 und NICE 2025 empfehlen es [5][6]. REMAP-CAP fand mit festem 7-Tage-Schema keinen Nutzen [18]. Nicht bei Influenza, Verdacht auf Aspergillose oder nicht schwerer CAP.

Sondersituationen

Legionellen

  • gleichrangig
    • Levofloxacin – 2x 500 mg iv oder po
    • oder Azithromycin – 1x 500 mg iv oder po
  • Hinweise
    • Fluorchinolon nach S3 1. Wahl. Azithromycin war in Kohorten gleichwertig, Clarithromycin schnitt schlechter ab [3][19].
    • Urinantigen erfasst nur Serogruppe 1: bei Verdacht zusätzlich PCR aus Sputum oder Trachealsekret.
    • Meldepflicht für das Labor (§ 7 IfSG).

Aspirationspneumonie

  • 1. Wahl
    • Ampicillin/Sulbactam – 3x 3 g iv
    • oral: Amoxicillin/Clavulansäure – 2–3x 875/125 mg po
  • Hinweise
    • Keine zusätzliche Abdeckung von Anaerobiern (kein Metronidazol, kein Clindamycin): kein Nutzen, mehr C. difficile [20][21].
    • Aspirationspneumonitis ohne Infektzeichen nicht antibiotisch behandeln [20].

Pseudomonas-Risiko

  • Risiko: schwere COPD (GOLD IV, häufige Exazerbationen), Bronchiektasen, bekannte Besiedlung, Bettlägerigkeit oder PEG [3]
  • 1. Wahl
    • Piperacillin/Tazobactam – 4x 4,5 g iv. Auf ITS/IMC erste Gabe über 30 min, danach jeweils über 4 h. Auf Normalstation als Kurzinfusion
    • bei schwerer CAP plus Clarithromycin
  • Kombination – nur bei septischem Schock oder bekannter Besiedlung mit resistentem P. aeruginosa bzw. pseudomonaswirksamer Vorbehandlung: zusätzlich bis zum Antibiogramm
    • Ciprofloxacin – 3x 400 mg iv
      • nach 48–72 h nach Antibiogramm absetzen
  • Hinweise
    • Die S3-Leitlinie nennt im Text eine Kombination zweier pseudomonaswirksamer Substanzen bei mittelschwerer und schwerer CAP [3]. ATS/IDSA empfehlen ein pseudomonaswirksames Betalaktam allein [20]. Die S3-Leitlinie zur nosokomialen Pneumonie kombiniert nur bei septischem Schock [22].
    • Ist die Monotherapie wirksam, ist sie der Kombination gleichwertig. Die Kombination erhöht nur die Chance, dass initial eine Substanz wirkt [23][24]. Deshalb hier nur bei septischem Schock oder Resistenzrisiko.
    • Aminoglykoside nicht als Partner: mehr Nierenschäden, bei P. aeruginosa nicht allein wirksam.

Pseudomonas-Risiko allein ist kein Grund für eine Kombination. Standard ist Piperacillin/Tazobactam allein. Ciprofloxacin kommt nur bei septischem Schock oder bekannter Resistenz hinzu und wird nach dem Antibiogramm wieder abgesetzt. Pip/Taz oder Carbapenem: Kapitel Piperacillin/Tazobactam oder Carbapenem?.

MRSA-Risiko

  • nur bei Risiko (bekannte MRSA-Besiedlung oder -Nachweis, nekrotisierende Pneumonie nach Influenza): zusätzlich
    • Linezolid – 2x 600 mg iv oder po
      • nicht bei Bakteriämie [3]
      • höchstens 28 Tage
  • bei Bakteriämie

Influenza

  • zusätzlich
    • Oseltamivir – 2x 75 mg po für 5 Tage
      • auch mehr als 48 h nach Symptombeginn [25]
  • Hinweise
    • Bei Pneumonie und Influenza antiviral und antibakteriell behandeln. Häufige Superinfektion mit Pneumokokken und S. aureus [3].
    • Keine systemischen Steroide bei Influenza-Pneumonie [3].

Hinweise zu den Substanzen

  • Niereninsuffizienz: erste 24 h volle Dosis, danach anpassen (Dosierung bei Niereninsuffizienz) [3].
  • Fluorchinolone: nachrangig (Sehnen, Aorta, QT, ZNS). Meiden bei Älteren über 80 Jahre, unter systemischen Steroiden und bei Aortenaneurysma [3].
  • Fluorchinolone und Tuberkulose: Bei Risikofaktoren für eine Tuberkulose (Herkunft aus einem Hochprävalenzland, Kaverne, Oberlappeninfiltrat, Husten über 3 Wochen, Gewichtsverlust) vor einem Fluorchinolon Sputum auf Mykobakterien abnehmen. Fluorchinolone verzögern die Diagnose, und ein Ansprechen schließt eine Tuberkulose nicht aus. Siehe Kapitel Tuberkulose.
  • Schwangerschaft: Betalaktame bevorzugen. Doxycyclin ab der 16. Schwangerschaftswoche kontraindiziert. Fluorchinolone nur als Reserve [14].
  • Linezolid: höchstens 28 Tage.

Therapiedauer und Oralisierung

SituationDauer
leichte CAP5 Tage, wenn seit mindestens 2 Tagen klinisch stabil. Kürzer bei rascher Stabilisierung
mittelschwere CAP5 Tage, wenn seit mindestens 2 Tagen klinisch stabil. Kürzer bei rascher Stabilisierung
schwere CAP7 Tage, mindestens 3 Tage i.v.
Legionellen7–10 Tage nach Verlauf
M. pneumoniae, C. pneumoniae5 Tage, bei schwerer CAP 7 Tage
S. aureus mit Bakteriämienach Kapitel S.-aureus-Bakteriämie
Empyem, Abszesslänger, Abschnitt Erguss, Empyem und Abszess

Nach S3-Leitlinie [3].

Klinische Stabilität

Herzfrequenz ≤ 100/min, Atemfrequenz ≤ 24/min, systolischer Blutdruck ≥ 90 mmHg, Temperatur ≤ 37,8 °C, orale Aufnahme gesichert, Bewusstsein wie vorher, SaO2 ≥ 90 % (pO2 ≥ 60 mmHg) unter Raumluft [3]. In den ersten 48–72 h mindestens täglich prüfen. CRP oder PCT an Tag 3–4 kontrollieren.

  • Nach Stabilisierung auf oral umstellen, meist an Tag 3–5 [3].
  • Keine Besserung nach 72 h: Therapieversagen abklären, nicht nur das Antibiotikum wechseln.

Studien zu kürzerer Therapie

Bei Patient:innen auf Normalstation, die nach 3 Tagen stabil waren, war das Absetzen nach 3 Tagen einer Therapie über 8 Tage nicht unterlegen (PTC) [26]. ATS 2025 und NICE 2025 nennen ebenfalls kurze Regime bei Stabilität [5][6].

Gezielte Therapie

Nach Erregernachweis bei stabilen Patient:innen fokussieren [3].

Erreger1. WahlAlternative
S. pneumoniaePenicillin G iv, dann Amoxicillin poCefuroxim. Ceftriaxon
H. influenzaeAmpicillin bzw. Amoxicillin (nach Antibiogramm)Ampicillin/Sulbactam bzw. Amoxicillin/Clavulansäure. Ceftriaxon
M. pneumoniae, C. pneumoniaeAzithromycin bzw. Clarithromycin, insgesamt 5 TageDoxycyclin
C. burnetiiDoxycyclin–
Legionella spp.Levofloxacin oder Azithromycin–
S. aureus (MSSA)Cefazolin oder Flucloxacillinbei Bakteriämie Kapitel S.-aureus-Bakteriämie
S. aureus (MRSA)Linezolid (nicht bei Bakteriämie) oder Vancomycin–
E. coli, Klebsiella (ohne ESBL)nach Antibiogramm: Ampicillin/Sulbactam, Amoxicillin/Clavulansäure oder CefuroximCeftriaxon. Fluorchinolon nur, wenn kein Betalaktam möglich
Enterobacterales mit ESBLErtapenemMeropenem
P. aeruginosaPiperacillin/TazobactamCeftazidim, Meropenem. Ciprofloxacin nach Antibiogramm
Modifiziert nach S3-Leitlinie, Tabelle 13 [3]: Bei M. pneumoniae und C. pneumoniae nennt die Leitlinie Doxycyclin als 1. Wahl, diese Fibel bis zur Neufassung der Leitlinie das Makrolid (ABS-Entscheidung). Fluorchinolone wegen des Nebenwirkungsprofils nachrangig.

Bei schwerer bakteriämischer Pneumokokken-Pneumonie unter Penicillin G das Makrolid über 3 Tage fortführen [3].

Erguss, Empyem und Abszess

  • Jeden parapneumonischen Erguss früh punktieren: Aussehen, pH, Gramfärbung, Kultur aerob und anaerob [3]
  • Drainage bei pH unter 7,2, Eiter, Bakteriennachweis oder Kammerung. Bei unzureichender Drainage intrapleural t-PA und DNase zusammen oder VATS [3][27]
  • Antibiotika müssen bei Pleurainfektion Anaerobier erfassen: Ampicillin/Sulbactam bzw. Amoxicillin/Clavulansäure [3]
  • Lungenabszess: CT, ggf. Bronchoskopie. Therapie bis zur radiologischen Rückbildung, oft 4–8 Wochen [3]

Erreger und Epidemiologie

Häufigste Erreger sind S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae (vor allem unter 60 Jahren) und saisonal Influenza- und RS-Viren. Legionella, Chlamydophila und C. burnetii sind selten [3]. Das Erregerspektrum hat sich nicht zu multiresistenten Erregern verschoben [3].

Risikofaktorzusätzliche Erreger
chronische HerzinsuffizienzEnterobacterales (z. B. K. pneumoniae, E. coli)
ZNS-Erkrankung mit SchluckstörungS. aureus (MSSA), Enterobacterales, Anaerobier
schwere COPD (GOLD IV, häufige Exazerbationen), BronchiektasenP. aeruginosa
Bettlägerigkeit, PEGS. aureus (MSSA), Enterobacterales, P. aeruginosa
Erreger bei Komorbiditäten nach S3-Leitlinie, Tabelle 9 [3]

Resistenz in Deutschland

  • S. pneumoniae (invasiv, 2024): penicillin-nicht-empfindlich 5,8 %, makrolidresistent 6,6 % [28]
  • H. influenzae: amoxicillinresistent etwa 14 %, cefuroximresistent etwa 19 % [29]
  • M. pneumoniae: makrolidresistent etwa 3 %, auch in der Welle 2023/24 [9]

Quellen & Hinweise

  • [1] Kolditz M, Tesch F, Mocke L, Höffken G, Ewig S, Schmitt J. Burden and risk factors of ambulatory or hospitalized CAP: A population based cohort study. Respir Med. 2016;121:32–38. doi:10.1016/j.rmed.2016.10.015
  • [2] IQTIG. Ambulant erworbene Pneumonie. Bundesauswertung, Auswertungsjahr 2025 (Erfassungsjahr 2024). Berlin: IQTIG; 2025. iqtig.org
  • [3] Ewig S, Kolditz M, Pletz M, et al. Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie – Update 2021. S3-Leitlinie (AWMF 020-020). Pneumologie. 2021;75(9):665–729. doi:10.1055/a-1497-0693 (Gültigkeit abgelaufen, Neufassung erwartet).
  • [4] Martin-Loeches I, Torres A, Nagavci B, et al. ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med. 2023;49(6):615–632. doi:10.1007/s00134-023-07033-8
  • [5] Jones BE, Ramirez JA, Oren E, et al. Diagnosis and Management of Community-acquired Pneumonia: An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2026;212(1):24–44. doi:10.1164/rccm.202507-1692ST
  • [6] National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia: diagnosis and management. NICE guideline NG250. 2025. nice.org.uk
  • [7] Bauer TT, Ewig S, Marre R, Suttorp N, Welte T; CAPNETZ Study Group. CRB-65 predicts death from community-acquired pneumonia. J Intern Med. 2006;260(1):93–101. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01657.x
  • [8] Ewig S, Birkner N, Strauss R, et al. New perspectives on community-acquired pneumonia in 388 406 patients. Thorax. 2009;64(12):1062–1069. doi:10.1136/thx.2008.109785
  • [9] Dumke R. Infektionen mit den humanpathogenen Mykoplasmenspezies M. genitalium und M. pneumoniae: Aktuelle epidemiologische Aspekte. Bundesgesundheitsblatt. 2025;68(8):932–939. doi:10.1007/s00103-025-04052-2
  • [10] Giamarellos-Bourboulis EJ, Siampanos A, Bolanou A, et al. Clarithromycin for early anti-inflammatory responses in community-acquired pneumonia in Greece (ACCESS): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Respir Med. 2024;12(4):294–304. doi:10.1016/S2213-2600(23)00412-5
  • [11] Waldeck F, Kramer TS, Boutin S, et al. Re-emergence of Mycoplasma pneumoniae before and after COVID-19 pandemic in Germany. BMC Infect Dis. 2025;25(1):318. doi:10.1186/s12879-025-10657-4
  • [12] ESGMAC MAPS study group. Global spatiotemporal dynamics of Mycoplasma pneumoniae re-emergence after COVID-19 pandemic restrictions: an epidemiological and transmission modelling study. Lancet Microbe. 2025;6(4):101019. doi:10.1016/j.lanmic.2024.101019
  • [13] Hansen K, Wasserstrom L, Ahl J, et al. Clinical characteristics of Mycoplasma pneumoniae compared to Streptococcus pneumoniae in hospitalized adults with community-acquired pneumonia – a prospective study. BMC Infect Dis. 2025;25(1):1292. doi:10.1186/s12879-025-11811-8
  • [14] Embryotox, Pharmakovigilanz- und Beratungszentrum für Embryonaltoxikologie, Charité Berlin. Doxycyclin. embryotox.de (abgerufen 16.10.2026).
  • [15] Abdul-Aziz MH, Hammond NE, Brett SJ, et al. Prolonged vs Intermittent Infusions of β-Lactam Antibiotics in Adults With Sepsis or Septic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA. 2024;332(8):638–648. doi:10.1001/jama.2024.9803
  • [16] Khan DA, Banerji A, Blumenthal KG, et al. Drug allergy: a 2022 practice parameter update. J Allergy Clin Immunol. 2022;150(6):1333–1393. doi:10.1016/j.jaci.2022.08.028
  • [17] Dequin PF, Meziani F, Quenot JP, et al. Hydrocortisone in Severe Community-Acquired Pneumonia. N Engl J Med. 2023;388(21):1931–1941. doi:10.1056/NEJMoa2215145
  • [18] REMAP-CAP Investigators. Effect of hydrocortisone on mortality in patients with severe community-acquired pneumonia: The REMAP-CAP Corticosteroid Domain Randomized Clinical Trial. Intensive Care Med. 2025;51(4):665–680. doi:10.1007/s00134-025-07861-w
  • [19] Garcia-Vidal C, Sanchez-Rodriguez I, Simonetti AF, et al. Levofloxacin versus azithromycin for treating legionella pneumonia: a propensity score analysis. Clin Microbiol Infect. 2017;23(9):653–658. doi:10.1016/j.cmi.2017.02.030
  • [20] Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med. 2019;200(7):e45–e67. doi:10.1164/rccm.201908-1581ST
  • [21] Bai AD, Srivastava S, Digby GC, et al. Anaerobic Antibiotic Coverage in Aspiration Pneumonia and the Associated Benefits and Harms: A Retrospective Cohort Study. Chest. 2024;166(1):39–48. doi:10.1016/j.chest.2024.02.025
  • [22] Rademacher J, Ewig S, Grabein B, et al. Key summary of German national guideline for adult patients with nosocomial pneumonia – Update 2024 (AWMF 020-013). Infection. 2024;52(6). doi:10.1007/s15010-024-02358-y
  • [23] Peña C, Suarez C, Ocampo-Sosa A, et al. Effect of adequate single-drug vs combination antimicrobial therapy on mortality in Pseudomonas aeruginosa bloodstream infections: a post hoc analysis of a prospective cohort. Clin Infect Dis. 2013;57(2):208–216. doi:10.1093/cid/cit223
  • [24] Onorato L, Macera M, Calò F, et al. Beta-lactam monotherapy or combination therapy for bloodstream infections or pneumonia due to Pseudomonas aeruginosa: a meta-analysis. Int J Antimicrob Agents. 2022;59(3):106512. doi:10.1016/j.ijantimicag.2021.106512
  • [25] Uyeki TM, Bernstein HH, Bradley JS, et al. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America: 2018 Update on Diagnosis, Treatment, Chemoprophylaxis, and Institutional Outbreak Management of Seasonal Influenza. Clin Infect Dis. 2019;68(6):e1–e47. doi:10.1093/cid/ciy866
  • [26] Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. Discontinuing β-lactam treatment after 3 days for patients with community-acquired pneumonia in non-critical care wards (PTC): a double-blind, randomised, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2021;397(10280):1195–1203. doi:10.1016/S0140-6736(21)00313-5
  • [27] Rahman NM, Maskell NA, West A, et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase in pleural infection. N Engl J Med. 2011;365(6):518–526. doi:10.1056/NEJMoa1012740
  • [28] ECDC. Antimicrobial resistance in the EU/EEA (EARS-Net) – Annual Epidemiological Report for 2024, Country Summaries. Stockholm: ECDC; 2025. ecdc.europa.eu
  • [29] Frank T, Wohlfarth E, Claus H, et al. Antibiotic resistance and molecular characterization of non-invasive clinical Haemophilus influenzae isolates in Germany 2019 and 2020. JAC Antimicrob Resist. 2024;6(6):dlae197. doi:10.1093/jacamr/dlae197

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