Intraabdominelle Infektionen

Autor:innen Masen SueifanFachlich geprüft von Masen Sueifan am 16.10.2026Gültig bis 10/2028Zuletzt geändert 25.10.2026

Kurzüberblick

Intraabdominelle Infektionen (IAI) sind nach der Pneumonie die zweithäufigste Ursache einer Sepsis auf der Intensivstation. Die Erreger sind meist polymikrobiell: Enterobacterales, Enterokokken, Streptokokken und Anaerobier aus der Darmflora [1][2].

Entscheidend ist die Fokussanierung, nicht die Wahl des Antibiotikums. Die Therapiedauer richtet sich nach Fokussanierung, Schweregrad und Verlauf (Abschnitt Therapiedauer).

Die kalkulierte Therapie richtet sich nach Erwerbsort, Ausdehnung der Peritonitis und Schweregrad (Kategorie 1–3) sowie nach dem Risiko für multiresistente Erreger und Enterokokken [3].

Infektiologische Rücksprache mit dem ABS-Team bzw. dem infektiologischen Konsildienst bei Kategorie 3, multiresistenten Erregern, Candida, tertiärer Peritonitis und fehlender Besserung nach 48–72 h.

Siehe auch Sepsis und septischer Schock.

Red Flags

  • Septischer Schock, Laktat erhöht: Fokussanierung nach Stabilisierung innerhalb von 6 h [4][5]
  • Freie Luft, diffuse Peritonitis, Peritonismus
  • Keine Besserung nach 48–72 h: Fokus erneut suchen (CT), Relaparotomie erwägen. Nicht nur das Antibiotikum wechseln [4]
  • Anastomoseninsuffizienz oder wiederholte Perforation
  • Infektzeichen trotz saniertem Fokus (tertiäre Peritonitis)

Einteilung

Nach Ursache

  • primäre Peritonitis (etwa 1 %): spontan bakterielle Peritonitis bei Leberzirrhose, Peritonitis bei Peritonealdialyse
  • sekundäre Peritonitis (80–90 %): Hohlorganperforation, postoperativ, posttraumatisch
  • tertiäre Peritonitis (5–10 %): anhaltende oder wiederkehrende Infektion nach scheinbar erfolgreicher Sanierung [6]

Nach Ausdehnung

  • unkompliziert: auf ein Organ beschränkt, Peritoneum nicht beteiligt (z. B. Appendizitis, Cholezystitis ohne Perforation)
  • kompliziert: überschreitet das Organ. Lokale oder diffuse Peritonitis, Abszess [1]

Schritt 1: Kategorie der kalkulierten Therapie

Kategorie 1Basisspektrum: grampositive und gramnegative Erreger, Anaerobier
Kategorie 2zusätzlich zu Kategorie 1: nosokomiale Gramnegative und Enterokokken
Kategorie 3zusätzlich zu Kategorie 2: schwerste Verläufe. Bei Risiko Candida (Karte Antimykotika)
ErwerbAusdehnungInfektion ohne SepsisSepsisseptischer Schock
ambulant oder früh nosokomial
(≤ 7 Tage nach Aufnahme)		ohne Perforation112
lokale Peritonitis112
diffuse Peritonitis122
spät nosokomial
(> 7 Tage nach Aufnahme)		ohne Perforation222
lokale Peritonitis223
diffuse Peritonitis233

Die Zahl gibt die Kategorie der kalkulierten Therapie an. Die Farben finden sich in den Therapiekarten wieder [3].

Ausdehnung der Peritonitis: Chirurgie und Anästhesie stimmen sich nach der Operation ab, ob die Peritonitis lokal oder diffus war. Davon hängt die Kategorie ab.

Schritt 2: Risiko für multiresistente Erreger und Enterokokken

Risiko für multiresistente ErregerRisiko für Enterokokken
postoperative oder tertiäre Peritonitisseptischer Schock nach antibiotischer Vortherapie
Antibiotika in den letzten Wochen (Orientierung: 8 Wochen)Immunsuppression
Verlegung aus oder Reise in Länder mit hoher MRE-RateHerzklappenprothese oder intravaskuläres Fremdmaterial
bekannte Besiedlung mit MREFolgeeingriffe mit Sepsis
Immunsuppression. Krankenhausaufenthalt (Orientierung: > 7 Tage)
Fristen als Orientierung [3][1]

Diagnostik

  • Bildgebung nach klinischer Situation, meist CT des Abdomens mit Kontrastmittel [7]
  • Labor: CRP, ggf. PCT, Blutbild, Gerinnung, Laktat, Leber- und Nierenwerte
  • Blutkulturen (2 Sets) bei Fieber, Sepsis oder nosokomialer IAI [7]

Mikrobiologie

  • unkomplizierte, ambulant erworbene IAI: Kultur nicht erforderlich [7]
  • komplizierte und nosokomiale IAI: Material bei jeder Operation oder Drainage
  • mindestens 1–2 ml Flüssigkeit oder Eiter bzw. Gewebe, nativ. Abstriche sind unterlegen
  • genaue Materialbezeichnung, kurzer Transport
  • Candida im Peritonealsekret nur bei Risikofaktoren werten (Anastomoseninsuffizienz, kritisch krank, Perforation im oberen Gastrointestinaltrakt), siehe Candida-Nachweis

Therapie

Grundsätze

  • Fokus so früh wie möglich sanieren (Operation, Drainage). Bei Sepsis oder Schock nach Stabilisierung innerhalb von 6 h [5][4].
  • Kategorie nach Schritt 1 bestimmen, Zusatzrisiken nach Schritt 2 prüfen.
  • Nach Erregernachweis gezielt deeskalieren.
  • Clindamycin nicht zur Abdeckung der Anaerobier: B. fragilis ist in 21 % resistent, gegen Metronidazol in 2 % [8].
  • Multiresistente Erreger nach Antibiogramm und Rücksprache. Übersicht im Kapitel Reserveantibiotika bei multiresistenten Gramnegativen.

Kategorie 1

  • 1. Wahl
    • Cefuroxim plus Metronidazol – 3x 1,5 g iv plus 3x 500 mg iv
  • bei schwerer Sofortreaktion auf Betalaktame
    • Ciprofloxacin plus Metronidazol – 3x 400 mg iv plus 3x 500 mg iv
  • Hinweise
    • Cephalosporine der 3. Generation sind aus ABS-Sicht zurückhaltend einzusetzen. Deshalb Cefuroxim [3].
    • Ciprofloxacin: Fluorchinolone nur, wenn kein Betalaktam möglich ist (Rote-Hand-Brief 2019). E. coli ist in 17 % resistent [9].

Kategorie 2

  • 1. Wahl
    • Piperacillin/Tazobactam – 4x 4,5 g iv
  • bei schwerer Sofortreaktion auf Penicilline
    • Meropenem – 3x 1 g iv. Bei septischem Schock 3x 2 g iv über 4 h
  • Hinweise
    • Erfasst E. faecalis, nicht E. faecium (Zusatz unten).
    • Ciprofloxacin plus Metronidazol erfasst keine Enterokokken und ist hier nicht geeignet.

Kategorie 3

  • 1. Wahl
    • Meropenem – 3x 1 g iv. Bei septischem Schock 3x 2 g iv über 4 h
  • Hinweise
    • Meropenem ist auch bei Penicillinallergie meist möglich: Kreuzreaktion 0,9 % [10].
    • Erfasst keine E. faecium (Zusatz unten).
    • Antimykotikum nur nach Karte Antimykotika.

Zusätzlich bei Risiko

Penicillinallergie: zuerst die Diagnose klären

Mit dem PEN-FAST-Rechner das Risiko einschätzen. Entscheidend ist die Art der Reaktion: Sofortreaktion (Typ I, z. B. Anaphylaxie, Urtikaria, Bronchospasmus) oder Spätreaktion (Typ IV, z. B. Exanthem nach Tagen). Ein Exanthem wird oft als Allergie geführt und nie hinterfragt. Es schließt Cephalosporine meist nicht aus [11].

Kategorie 1: Bei Spätreaktion Cefuroxim plus Metronidazol. Kategorie 2 und 3: Bei Spätreaktion nach Abwägung Piperacillin/Tazobactam bzw. Meropenem. Bei gesicherter schwerer Sofortreaktion Meropenem, bei Enterokokken-Risiko plus Vancomycin [10].

Antimykotika

  • nur bei nosokomialer bzw. postoperativer IAI mit Anastomoseninsuffizienz oder wiederholter Perforation und kritisch krank [1][12]
    • Caspofungin – 70 mg iv an Tag 1, dann 1x 50 mg iv, ab 80 kg KG 1x 70 mg iv
      • Körpergewicht erfassen: Die meisten Patient:innen wiegen über 80 kg, dann bleibt es bei 70 mg täglich. Das Gewicht wird im Alltag oft nicht beachtet. Bei Leberzirrhose Child-Pugh B 35 mg/d [13].
  • Hinweise
    • Infektiologische Rücksprache mit dem ABS-Team bzw. dem infektiologischen Konsildienst empfohlen.
    • Absetzen, wenn die Kulturen kein Candida zeigen und der Verlauf gut ist.
    • Lage der Perforation beachten: Unterer Gastrointestinaltrakt mit rasch saniertem Fokus: keine antimykotische Therapie, auch bei Candida im Abstrich. Oberer Gastrointestinaltrakt (Ösophagus, Magen, Duodenum) und Mediastinitis: kalkuliert bis zum Ergebnis des Abstrichs (ABS-Empfehlung). Stabile Patient:innen mit wiederholter Perforation oder Anastomoseninsuffizienz: Fluconazol. Einzelheiten im Kapitel Candida-Nachweis.
    • Candida in der Blutkultur oder gesicherte intraabdominelle Candidose: mindestens 14 Tage, Kapitel Candidämie und invasive Candidose.
    • Bei Kategorie 1 und 2 kein Antimykotikum. Eine präemptive Gabe bei operationspflichtiger Peritonitis brachte keinen Nutzen [14]. Bei wiederholter Perforation oder Anastomoseninsuffizienz empfiehlt die Leitlinie dagegen eine Prophylaxe (Candida-Nachweis).

Orale Folgetherapie

Selten nötig, da die Therapie meist kurz ist. Nach Fokussanierung und Besserung kann nach Antibiogramm oral weiterbehandelt werden, z. B. Amoxicillin/Clavulansäure. Bei Betalaktamallergie Ciprofloxacin plus Metronidazol (in Studien gleichwertig zur iv-Therapie) [4].

Hinweise zu den Substanzen

Therapiedauer

Die Dauer richtet sich nach Fokussanierung, Schweregrad und klinischem Verlauf. Sie zählt ab der Fokussanierung.

SituationDauer
Kategorie 13–5 Tage nach Fokussanierung, je nach Klinik
Kategorie 2 ohne Sepsis3–5 Tage nach Fokussanierung, je nach Klinik
Sepsis (Kategorie 2 und 3)5–7 Tage
septischer Schock (Kategorie 3)7–10 Tage
Antimykotikum (Karte Antimykotika)kalkuliert höchstens 10 Tage. Gesicherte intraabdominelle Candidose und Candida in der Blutkultur mindestens 14 Tage (Candidämie und invasive Candidose)

Orientiert an PEG 2018 (5 Tage bzw. 7–10 Tage bei schweren Verläufen) und WSES 2017 (3–5 Tage) [3][1].

Steuerung

  • Absetzen, wenn der Fokus saniert ist und die Patient:in sich klinisch bessert: Fieber, Kreislauf, Darmfunktion, Entzündungswerte.
  • PCT zusammen mit der Klinik kann helfen, das Ende festzulegen [5]. Bei Peritonitis verkürzte eine PCT-Steuerung die Therapie in einer kleinen Studie nicht sicher [15].
  • Infektzeichen nach 4–7 Tagen: Fokus suchen, nicht einfach verlängern [4].
  • Ohne sichere Fokussanierung täglich neu bewerten.
  • Unkomplizierte IAI mit entferntem Organ (z. B. Appendektomie, Cholezystektomie): keine Therapie über die perioperative Prophylaxe hinaus [1]. Siehe auch Cholezystitis und Cholangitis.
  • S. aureus in der Blutkultur: Dauer nach Kapitel S.-aureus-Bakteriämie.

Studien zu kürzerer Therapie

Nach erfolgreicher Fokussanierung waren kürzere Regime gleichwertig: 4 Tage gegenüber etwa 8 Tagen (STOP-IT) [16]. 8 gegenüber 15 Tagen bei postoperativer Peritonitis auf der Intensivstation (DURAPOP) [17]. 2 gegenüber 5 Tagen bei komplizierter Appendizitis, bei mehr Wiederaufnahmen (APPIC) [18]. Eine Meta-Analyse empfiehlt höchstens 4 Tage [19].

Im Alltag sind feste Kurzregime schwer umzusetzen. Die Fibel nennt deshalb Zeiträume, die an Fokussanierung und Klinik gebunden sind.

Primäre Peritonitis

Spontan bakterielle Peritonitis (SBP) bei Leberzirrhose

  • Diagnose
    • mehr als 250 Granulozyten/µl im Aszites ohne chirurgischen Fokus [20]
    • Aszites am Bett in Blutkulturflaschen geben (je 10 ml), dazu Blutkulturen [20]
  • ambulant erworben
    • Ceftriaxon – 1x 2 g iv – 5–7 Tage [20][21]
  • nosokomial
    • Piperacillin/Tazobactam – 4x 4,5 g iv – 5–7 Tage
    • bei ESBL-Risiko Meropenem – 3x 1 g iv [20]
  • Hinweise
    • Albumin 1,5 g/kg KG an Tag 1 und 1 g/kg KG an Tag 3: weniger Nierenversagen, geringere Letalität [22][20].
    • Kontrollpunktion nach 48 h: Fallen die Granulozyten um weniger als 25 %, gilt die Therapie als gescheitert [20].
    • An eine sekundäre Peritonitis denken bei mehreren Erregern, Protein über 1 g/dl, Glukose unter 50 mg/dl oder erhöhter LDH im Aszites: CT, chirurgische Vorstellung [23][20].
    • Keine Aminoglykoside [20].
    • Nach einer SBP Sekundärprophylaxe in Absprache mit der Hepatologie.

Peritonitis bei Peritonealdialyse: trübes Dialysat, Bauchschmerz. Zellzahl und Kultur aus dem Dialysat. Die Therapie erfolgt meist intraperitoneal nach der ISPD-Leitlinie, in Absprache mit der Nephrologie [24].

Primäre Peritonitis ohne Zirrhose ist selten (Pneumokokken, A-Streptokokken): Ceftriaxon, Laparoskopie zur Abgrenzung.

Tertiäre Peritonitis

  • anhaltende oder wiederkehrende Infektion mindestens 48 h nach scheinbar erfolgreicher Fokussanierung. Letalität 30–64 % [6]
  • Erreger: Enterokokken (vor allem E. faecium), Candida, koagulasenegative Staphylokokken, multiresistente Gramnegative [6]
  • Fokus erneut suchen. Relaparotomie bei Bedarf [1]
  • gezielt nach Erregernachweis behandeln. Besiedlung des offenen Abdomens nicht behandeln
  • infektiologische Rücksprache

Risikoabschätzung

Die IDSA empfiehlt zur Einschätzung des Schweregrads den APACHE-II-Score, alternativ den WSES Sepsis Severity Score [25][26]. Intraoperativ ist der Mannheimer Peritonitis-Index (MPI) verbreitet.

RisikofaktorPunkte
Alter über 50 Jahre5
weiblich5
Organversagen7
Malignom4
Dauer der Peritonitis vor der Operation über 24 h4
Ausgangspunkt nicht der Dickdarm4
diffuse Ausbreitung6
Exsudat klar0
Exsudat trüb-eitrig6
Exsudat kotig-jauchig12
Mannheimer Peritonitis-Index
  • unter 21 Punkte: Letalität 2,3 %
  • 21–29 Punkte: Letalität 22,5 %
  • über 29 Punkte: Letalität 59,1 % [27]

Epidemiologie und Erreger

Häufigkeit der Erreger bei ambulant (CA-IAI) und nosokomial erworbener IAI (HA-IAI). Abbildung aus der bisherigen Fibel.

  • sekundäre Peritonitis: polymikrobiell. Enterobacterales, Streptokokken, Enterokokken, Bacteroides, nosokomial auch P. aeruginosa und Candida [4]
  • spontan bakterielle Peritonitis: meist ein Erreger. E. coli, Klebsiella, Streptokokken, Enterokokken [20]
  • Peritonealdialyse: Hautflora (Staphylokokken), seltener Gramnegative

Resistenz

  • E. coli in Blutkulturen, Deutschland 2024: resistent gegen Cephalosporine der 3. Generation 10,6 %, Fluorchinolone 17,0 %, Carbapeneme 0,1 % [9]
  • K. pneumoniae: Cephalosporine der 3. Generation 10,7 %, Carbapeneme 1,2 % [9]
  • Intensivpatient:innen mit IAI weltweit: multiresistente Erreger bei 26 %, ohne Unterschied zwischen ambulantem und nosokomialem Erwerb. In Westeuropa 11 % [2]
  • Candida bei intraabdomineller Candidiasis: C. albicans 58 %, C. glabrata 16 %. Fluconazolresistent etwa 27 % [28]

Wirksamkeit der Antimykotika

ArtFluconazolEchinocandinliposomales Amphotericin B
C. albicanswirksamwirksamwirksam
C. glabrata (Nakaseomyces glabratus)vermindert empfindlich. Nur hochdosiert nach MHKwirksamwirksam
C. parapsilosiswirksam. Resistenz zunehmendwirksam (höhere MHK)wirksam
C. krusei (Pichia kudriavzevii)natürlich resistentwirksamwirksam
C. auris (Candidozyma auris)meist resistentwirksam, 1. Wahlvariabel

Grün wirksam · Gelb variabel bzw. eingeschränkt · Rot resistent. Nach EUCAST und globaler Candida-Leitlinie [29][12].

Quellen & Hinweise

  • [1] Sartelli M, Chichom-Mefire A, Labricciosa FM, et al. The management of intra-abdominal infections from a global perspective: 2017 WSES guidelines for management of intra-abdominal infections. World J Emerg Surg. 2017;12:29. doi:10.1186/s13017-017-0141-6
  • [2] Blot S, Antonelli M, Arvaniti K, et al. Epidemiology of intra-abdominal infection and sepsis in critically ill patients: „AbSeS“, a multinational observational cohort study and ESICM Trials Group Project. Intensive Care Med. 2019;45(12):1703–1717. doi:10.1007/s00134-019-05819-3
  • [3] Eckmann C, Isenmann R, Kujath P, Pross A, Rodloff AC, Schmitz FJ. Calculated parenteral initial treatment of bacterial infections: Intra-abdominal infections. GMS Infect Dis. 2020;8:Doc13. doi:10.3205/id000057 (Kapitel der PEG-S2k-Leitlinie 2018, AWMF 082-006, abgelaufen).
  • [4] Sartelli M, Barie P, Agnoletti V, et al. Intra-abdominal infections survival guide: a position statement by the Global Alliance For Infections In Surgery. World J Emerg Surg. 2024;19(1):22. doi:10.1186/s13017-024-00552-9
  • [5] Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063–e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
  • [6] Bass GA, Dzierba AL, Taylor B, et al. Tertiary peritonitis: considerations for complex team-based care. Eur J Trauma Emerg Surg. 2022;48(2):811–825. doi:10.1007/s00068-021-01750-9
  • [7] Bonomo RA, Chow AW, Edwards MS, et al. 2024 Clinical Practice Guideline Update by the Infectious Diseases Society of America on Complicated Intra-abdominal Infections: Risk Assessment, Diagnostic Imaging, and Microbiological Evaluation in Adults, Children, and Pregnant People. Clin Infect Dis. 2024;79(Suppl 3):S81–S87. doi:10.1093/cid/ciae346
  • [8] Buhl MEJ, Sunnerhagen T, Join-Lambert O, et al. Antimicrobial resistance surveillance of Bacteroides fragilis isolated from blood cultures, Europe, 2022 (ReSuBacfrag). Int J Antimicrob Agents. 2024;64(3):107241. doi:10.1016/j.ijantimicag.2024.107241
  • [9] ECDC. Antimicrobial resistance in the EU/EEA (EARS-Net) – Annual Epidemiological Report for 2024, Country Summaries. Stockholm: ECDC; 2025. ecdc.europa.eu
  • [10] Picard M, Robitaille G, Karam F, et al. Cross-Reactivity to Cephalosporins and Carbapenems in Penicillin-Allergic Patients: Two Systematic Reviews and Meta-Analyses. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(8):2722–2738.e5. doi:10.1016/j.jaip.2019.05.038
  • [11] Khan DA, Banerji A, Blumenthal KG, et al. Drug allergy: a 2022 practice parameter update. J Allergy Clin Immunol. 2022;150(6):1333–1393. doi:10.1016/j.jaci.2022.08.028
  • [12] Cornely OA, Sprute R, Bassetti M, et al. Global guideline for the diagnosis and management of candidiasis: an initiative of the ECMM in cooperation with ISHAM and ASM. Lancet Infect Dis. 2025;25(5):e280–e293. doi:10.1016/S1473-3099(24)00749-7
  • [13] Fachinformation bzw. EPAR Cancidas (Caspofungin), Abschnitt 4.2 Dosierung.
  • [14] Knitsch W, Vincent JL, Utzolino S, et al. A randomized, placebo-controlled trial of preemptive antifungal therapy for the prevention of invasive candidiasis following gastrointestinal surgery for intra-abdominal infections. Clin Infect Dis. 2015;61(11):1671–1678. doi:10.1093/cid/civ707
  • [15] Slieker JC, Aellen S, Eggimann P, et al. Procalcitonin-Guided Antibiotics after Surgery for Peritonitis: A Randomized Controlled Study. Gastroenterol Res Pract. 2017;2017:3457614. doi:10.1155/2017/3457614
  • [16] Sawyer RG, Claridge JA, Nathens AB, et al. Trial of short-course antimicrobial therapy for intraabdominal infection. N Engl J Med. 2015;372(21):1996–2005. doi:10.1056/NEJMoa1411162
  • [17] Montravers P, Tubach F, Lescot T, et al. Short-course antibiotic therapy for critically ill patients treated for postoperative intra-abdominal infection: the DURAPOP randomised clinical trial. Intensive Care Med. 2018;44(3):300–310. doi:10.1007/s00134-018-5088-x
  • [18] de Wijkerslooth EML, Boerma EG, van Rossem CC, et al. 2 days versus 5 days of postoperative antibiotics for complex appendicitis: a pragmatic, open-label, multicentre, non-inferiority randomised trial. Lancet. 2023;401(10374):366–376. doi:10.1016/S0140-6736(22)02588-0
  • [19] Ra JH, Rattan R, Patel NJ, et al. Duration of antimicrobial treatment for complicated intra-abdominal infections after definitive source control: A systematic review, meta-analysis, and practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2023;95(4):603–612. doi:10.1097/TA.0000000000003998
  • [20] European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406–460. doi:10.1016/j.jhep.2018.03.024
  • [21] Runyon BA, McHutchison JG, Antillon MR, Akriviadis EA, Montano AA. Short-course versus long-course antibiotic treatment of spontaneous bacterial peritonitis. A randomized controlled study of 100 patients. Gastroenterology. 1991;100(6):1737–1742. doi:10.1016/0016-5085(91)90677-d
  • [22] Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med. 1999;341(6):403–409. doi:10.1056/NEJM199908053410603
  • [23] Akriviadis EA, Runyon BA. Utility of an algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. Gastroenterology. 1990;98(1):127–133. doi:10.1016/0016-5085(90)91300-u
  • [24] Li PK, Chow KM, Cho Y, et al. ISPD peritonitis guideline recommendations: 2022 update on prevention and treatment. Perit Dial Int. 2022;42(2):110–153. doi:10.1177/08968608221080586
  • [25] Bonomo RA, Chow AW, Abrahamian FM, et al. 2024 Clinical Practice Guideline Update by the Infectious Diseases Society of America on Complicated Intra-abdominal Infections: Risk Assessment in Adults and Children. Clin Infect Dis. 2024;79(Suppl 3):S88–S93. doi:10.1093/cid/ciae347
  • [26] Sartelli M, Abu-Zidan FM, Catena F, et al. Global validation of the WSES Sepsis Severity Score for patients with complicated intra-abdominal infections: a prospective multicentre study (WISS Study). World J Emerg Surg. 2015;10:61. doi:10.1186/s13017-015-0055-0
  • [27] Billing A, Fröhlich D, Schildberg FW. Prediction of outcome using the Mannheim peritonitis index in 2003 patients. Peritonitis Study Group. Br J Surg. 1994;81(2):209–213. doi:10.1002/bjs.1800810217
  • [28] Bassetti M, Vena A, Giacobbe DR, et al. Risk Factors for Intra-Abdominal Candidiasis in Intensive Care Units: Results from EUCANDICU Study. Infect Dis Ther. 2022;11(2):827–840. doi:10.1007/s40121-021-00585-6
  • [29] EUCAST. Breakpoint tables for interpretation of MICs for antifungal agents, Version 12.1, 2026. eucast.org

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